Односложно нельзя ответить на вопрос: как влияет холестерин на давление, какие механизмы в этом задействованы. В развитии атеросклероза и гипертонии серьезная роль принадлежит наследственности. Совокупность незначительных дефектов нескольких генов дает высокий процент предрасположенности к тому, что с возрастом может нарушиться обмен веществ.
Уровень холестерина и сосудистый тонус управляются разными гормональными системами. Но они имеют одинаковое значение для здоровья сердца и сосудов. Заболевания часто протекают параллельно и взаимно осложняют друг друга. Атеросклероз – болезнь человека цивилизованного. Это не приговор, но требуется труд, чтобы поддержать здоровье,понизить вероятность серьезных осложнений.
Почему повышается холестерин
В здоровом организме метаболизм липидов происходит очень динамично. Нормальный синтез холестерина в печени подавляется при поступлении его с едой. Хотя основное количество организм создает сам, избыточное поступление может существенно повлиять на его содержание в крови. Обилие животных жиров и глюкозы в пище – наиболее простая причина высокого холестерина.
С возрастом снижается потребление холестерина клетками, процессы обновления мембран замедляются. Поступление также нужно понизить, ограничивая животные жиры, добавляя в рацион растительные продукты.
Количество углеводов тоже значимо. Для правильного усвоения глюкозы необходим инсулин. Благодаря ему она проникает в мышцы и клетки печени. Инсулин влияет не только на этот процесс, он оказывает многообразное действие на обмен веществ, в том числе активирует реакции синтеза холестерина.
Наибольшему риску развития атеросклероза и гипертонии подвержены больные сахарным диабетом 2 типа. Им надо особенно строго соблюдать диету, держать давление под контролем. Уровень инсулина у таких пациентов высокий, но клетки его не воспринимают, потому что на их мембранах снижается количество специальных рецепторов.
В такой ситуации инсулин сильнее проявляет свои «побочные» действия. Он активирует реакции синтеза холестерина в печени и способствует накоплению жира. Больные страдают от лишнего веса, у них нарушены процессы микроциркуляции.
Глюкоза, которая не попадает в мышцы и печень, может присоединяться к различным белкам крови, к эндотелию сосудов и пагубно изменять их свойства. Холестерин не поступает в клетки, которые в нем нуждаются, он остается в плазме, потому что «хорошие» липопротеиды, соединенные с глюкозой быстрее разрушаются, а «плохие» больше оседают на стенках артерий, вызывая их повреждение.
Как регулируется уровень давления
На артериальное давление влияет циркулирующий объем крови и тонус сосудов. Гормональные механизмы регуляции направлены на оба эти показателя и взаимосвязаны между собой.
Для подъема давления имеет ключевое значение последовательность из трех процессов.
- Выделяется ренин.
- Ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин, а специфический фермент плазмы переводит его в активную форму.
- Ангиотензин стимулирует выделение альдостерона.
Ренин – это фермент, образующийся в почках специальными клетками, очень чувствительными к снижению давления. В плазме крови в результате нескольких химических превращений образуется активное вещество – ангиотензин II. Он воздействует непосредственно на слой мышечных клеток в стенках артерий, повышая их тонус, а также участвует в формировании чувства жажды.
Кроме этого, ангииотензин стимулирует выброс альдостерона – гормона, образующегося в корковом слое надпочечников, который действует на клетки почечных канальцев, удерживая натрий и вместе с ним воду. Объем жидкости в сосудах увеличивается.
Биологическая активность альдостерона очень высокая, его концентрация в крови измеряется миллиардными долями грамма, и этого достаточно, чтобы он выполнял свои функции. Холестерин служит материалом для создания альдостерона, но не может повысить или понизить его количество.
Если из-за атеросклеротической бляшки сужена почечная артерия, кровоснабжение почки ухудшается, и тогда выделяется больше ренина. Последствия известны – такое артериальное давление тяжело поддается лечению.
Почему вреден высокий холестерин
Заболевания, связанные с обменом белков или углеводов, затрагивают процессы их синтеза или распада. Проблемы метаболизма липидов больше связаны с их перемещениями. Мишенью для пагубного влияния холестерина становятся пути транспортировки – артерии. Действуя медленно и незаметно, он оправдывает свое название тихого убийцы.
Липопротеиды низкой плотности транспортируют холестерин нуждающимся клеткам, липопротеиды высокой плотности собирают излишки и отправляют их в печень. Природа не создавала ничего вредоносного.
«Плохими» липопротеиды становятся за счет модификаций – реакций окисления, присоединения глюкозы, перекисей или каких-либо продуктов незавершенного метаболизма. Это существенно изменяет их свойства, нарушает функции. Липопротеиды низкой плотности наиболее уязвимы. Подвергаясь перекисному окислению, они могут повреждать внутренний артериальный покров – эндотелий.
Модифицированные липопротеиды не возвращаются в печень, их поглощают макрофаги, клетки иммунной системы. Накапливая холестерин, они образуют основу атеросклеротических бляшек.
Высокое давление при атеросклерозе – это механизм компенсации, способ доставить тканям необходимое количество кислорода. Но он не полезен для стенок сосудов, их повреждения становятся необратимыми. Пораженная артерия становится жесткой, бляшки препятствуют нормальному току крови.
Степень риска развития инфаркта напрямую зависти уровня холестерина, артериального давления, курения, пола и возраста. Если на пол и возраст повлиять невозможно, то бросить курить и соблюдать диету доступно каждому. Нормализация двух оставшихся критериев после этого может наступить сама собой, но чаще больным все-таки требуется прием лекарств.
